Ki az úr a háznál: a pénisz vagy az agy?

Paraszimpatikus idegrendszeri erekció

A paraszimpatikus idegek a központi idegrendszer három régiójából erednek: a középagyból, a medulla oblongatából és a gerincvelő sacralis részéből lásd 6. Izgalma a pupilla szűkületét miosist okozza. A medulla oblongatából ered a VII. A sacralis 2. A paraszimpatikus praeganglionalis rostok nagyon hosszúak: a szervek falában lévő ganglionokban kapcsolódnak át.

Ennek megfelelően a postganglionalis rostok rövidek.

paraszimpatikus idegrendszeri erekció az álló erekció eltűnik

Ennek megfelelően például a szívfrekvenciát és a vérnyomást csökkenti, a retinát megvédi a fénytől miosisvalamint fokozza a bélmozgást lásd 6. A kémiai ingerületátvitel általános jellemzői A kémiai transzmisszió mechanizmusának felismeréséhez a vegetatív idegrendszer működésének elemzése vezetett. Lewandowskynémet neurológus és Langleyangol élettanász is megfigyelte a mellékvesevelő-kivonat és az adrenerg stimuláció hasonló fiziológiai hatásait.

FIGYELMEZTETÉS

Ezt követően Langley ben vonta ki a mellékvese velőállományából az adrenalint, és kimutatta, hogy paraszimpatikus idegrendszeri erekció az anyagnak a hatása nagyon hasonlít ahhoz, amit a szimpatikus idegek ingerlése vált ki. Egy cambridge-i orvostanhallgató, Elliot ben írta le azt a gondolatot, hogy paraszimpatikus idegrendszeri erekció adrenalin olyan kémiai anyag, amely a szimpatikus ideg ingerlése során felszabadul, és kémiai láncszeme az ingerületi folyamatnak.

Cannon és Uridil ben bizonyította, hogy a n. Von Eulersvéd fiziológus nevéhez fűződik a noradrenalin mint transzmitter felismerése. A muszkarin és a vagusingerlés hatásának hasonlósága alapján felvetették, hogy vagusingerléskor egy muszkarinszerű anyag szabadul fel.

Kovács - Magyar András: A szimpatikus és paraszimpatikus idegrendszer működése 1. rész

A paraszimpatikus postganglionalis rost ingerlése során acetilkolin szabadul fel. Ezt Otto Loewi fedezte fel ben. Békaszíven végzett kísérleteiben vagusingerlés hatására azt észlelte, hogy a szív megállt, és az e szívből levezetett perfúziós oldat képes volt egy másik szívet is leállítani. Loewi, Cannon és Uridil kísérletei ezzel megvetették a neurokémiai transzmisszió tanának alapját, bebizonyítva, hogy idegingerlés hatására kémiai anyag szabadul fel, amely az idegingerlés hatását közvetíti.

A jelen fejezetben főként a vegetatív idegrendszer perifériás részén ismertetjük a kémiai transzmisszió folyamatát és szelektív farmakológiai befolyásolhatóságának lehetőségeit. Ha az idegsejt axonját küszöb feletti inger éri, kiváltódik az akciós potenciál: a membrán egy körülírt területén a negatív nyugalmi potenciál pozitívba csap át.

A depolarizációt az váltja ki, hogy a membrán permeabilitása pillanatszerűen megnő a Na-ionokkal szemben, amelyek koncentrációgradiensüknek megfelelően a sejtbe áramlanak.

A depolarizációt gyors repolarizáció követi, és helyreáll az eredeti extra- és intracelluláris ionmegoszlás. A kapcsolódás következtében lokálisan depolarizálódik a membrán excitatory postsynaptic potential, EPSP.

Ha az EPSP eléri az ingerküszöböt, akciós potenciált vált ki. Léteznek gátló jellegű transzmittermechanizmusok is. Egyetlen idegvégződés akár nél is több vezikulát tartalmazhat. Egyetlen, molekulát tartalmazó vezikula anyagának kiáramlása is elegendő lehet posztszinaptikus válasz kiváltásához. Amikor akciós potenciál érkezik a végkészülékhez, száznál is több vezikula anyaga szabadul fel robbanásszerűen. Számos szinapszisban nyugalomban is megfigyelhető kis mennyiségű mediátorfelszabadulás.

Minden postganglionalis neuron számos praeganglionalis rosttal áll kapcsolatban, és ennek révén a vegetatív szinapszis bizonyos mértékig integratív funkciót is betölt. Ez az integráció azonban nem jelentős. A paraszimpatikus idegrendszeri erekció integráció a hypothalamusban, valamint a legmagasabb paraszimpatikus idegrendszeri erekció, a kéregben történik, és megvalósulásában a hormonális tényezőknek, mindenekelőtt a hypophysisnek fontos szerepe van.

A transzmitterek inaktiválódása.

Mi árt az erekciónak? |

Igen fontos, hogy a transzmitter, miután hatását kifejtette, eltűnjék a szinaptikus résből, inaktiválódjék. Kolinerg rendszerekben ezt az acetilkolin gyors enzimatikus elbontása biztosítja acetilkolin-észteráz. A szinaptikus résbe jutott noradrenalint is hatástalanítja egy enzim katekol-oxi-metiltranszferázennek a folyamatnak azonban csak másodlagos szerepe van az idegingerléskor felszabadult noradrenalin eltüntetésében.

A neurotranszmitter természet bizonyítékai. Csak az olyan anyagot nevezzük neurotranszmitternek, amely posztszinaptikus receptoron hat. Az idegingerlés hatására felszabaduló olyan anyagokat, amelyek preszinaptikusan, egy neuron axon terminalisán hatnak, gátolva vagy serkentve saját vagy egy másik paraszimpatikus idegrendszeri erekció felszabadulását, modulátornak nevezzük. A ganglionban, valamint a paraszimpatikus és a szimpatikus postganglionalis végkészüléknél olyan specifikus struktúrákkal találkozunk, amelyeken az ingerületáttevődés során felszabaduló transzmitter hatása szelektív módon bénítható a megfelelő receptorokhoz szelektíven illeszkedő kémiai anyagokkal.

Az ingerületátvivő transzmitter anyag a ganglionban és a paraszimpatikus végkészüléken az acetilkolin ACh. Az acetilkolin a ganglionokban főleg nikotinos receptoron fejti ki hatását, míg a postganglionalis idegből felszabadulva a célsejteken többnyire muszkarinos receptorokon hat.

Erekció biológiai háttere

Minden vegetatív praeganglionalis és paraszimpatikus postganglionalis neuron tehát kolinerg, a szimpatikus végkészülékeken pedig a fiziológiás ingerlés során főleg noradrenalin NAkisebb részben adrenalinnal való keveréke szabadul fel és közvetíti az ingerületet 6. A postganglionalis szimpatikus neuron tehát adrenerg. A felszabaduló noradrenalin a célsejteken a különböző adrenerg receptorokon hat. Ezen utóbbi szabály alól kivétel az izzadságmirigyek beidegzése, ahol a szimpatikus postganglionalis transzmitter az acetilkolin.

A neurotranszmitter T prekurzorainak felvétele paraszimpatikus idegrendszeri erekció sejtbe, 2. A neurotranszmitter szintézise, 3.

A farmakológia alapjai | Digitális Tankönyvtár

A transzmitter raktározása szinaptikus vezikulumokban, 4. A fölös transzmitter lebontása, 5.

paraszimpatikus idegrendszeri erekció ellenőrizze az erekciót

A tovaterjedő akciós potenciál az idegvégződés membránjának depolarizációját okozza, 6. A depolarizáció hatására kalcium áramlik be a sejtbe, 7. A transzmitter exocitózissal felszabadul, 8.

A transzmitter a posztszinaptikus membránon elhelyezkedő receptorához R1 diffundál, 9.

paraszimpatikus idegrendszeri erekció van a lányoknak péniszük

A posztszinaptikus membránon a transzmitter a receptorra specifikus sejtválaszt okoz, A transzmitter inaktivációja, A transzmitter újrafelvétele az idegvégződésbe uptake1, U1 A transzmitter távolabbi sejtekhez is eljuthat, és azok receptorain R2 is hathat nem-szinaptikus transzmisszióilletőleg felvevődhet más sejtekbe uptake2, U2 Ma már jól ismert, hogy az idegsejtek számos transzmittert raktároznak, és szabadítanak fel lásd később, valamint a kotranszmisszió fejezetében.

A deszenzibilizáció egy olyan visszacsatolási folyamat, amelynek eredményeképpen a sejtek válaszadó képessége lecsökken az agonista változatlan jelenléte ellenére. A deszenzibilizáció fogalma csak a jelenséget írja le, nem az ezek paraszimpatikus idegrendszeri erekció álló mechanizmusokat.

Például a béta-adrenerg receptorok esetében a béta-adrenerg receptor kináz BARK áll a jelenség hátterében. Denervációs túlérzékenység. Az effektor sejtek ingerületátvivő anyag iránti érzékenysége az egész neurokémiai átvivőrendszer fiziológiás épségéhez kötött.

Ki az úr a háznál: a pénisz vagy az agy?

Amennyiben a beidegzést végző postganglionalis rost degenerálódik, felborul a rendszer épsége, és megnő a beidegzett effektor sejt érzékenysége a fiziológiás ingerületátvivő anyag iránt. Ha például a pupilla szimpatikus beidegzését biztosító rostokat átvágjuk, a denervált, beidegzés nélkül maradt szemizmok adrenalinérzékenysége megnő. Ugyanígy denervációt követően nagymértékben fokozódik az erek simaizomzatának reakciója az ingerületátvivő anyagra.

Hasonlóképpen jelentősen fokozódik a második vegetatív neuron acetilkolin-érzékenysége a praeganglionalis rostok átvágása után. Denervált vázizomnál különösen kifejezett. A jelenséget teljes egészében nem magyarázza, mert legtöbbször a denervációs érzékenységváltozás nagyobb, mint amekkorát nem denervált struktúrán észlelünk a paraszimpatikus idegrendszeri erekció enzim specifikus kémiai gátlása során.

Esetenként a receptor—effektor kapcsoltság hatékonysága fokozódik. Nagyon valószínű, hogy az állandó beidegzés bizonyos fokú deszenzibilizációt okoz, és denerválás után ennek a megszűnését is észleljük.

Posztszinaptikus gátlás. Az IPSP okozta hiperpolarizáció megemeli az ingerküszöböt, paraszimpatikus idegrendszeri erekció így az akciós potenciál kiváltását gátolja posztszinaptikus gátlás.

A posztszinaptikus gátlás fontos szabályozó szerepet játszik a központi idegrendszer információfeldolgozásában. Lényege, hogy egy gátló transzmitter specifikusan csökkenti az effektor sejten a fiziológiás ingerületátvivő anyag depolarizáló hatását.

paraszimpatikus idegrendszeri erekció a férfiasság átlagos mérete erekcióval

Preszinaptikus gátlás. A neurokémiai ingerületáttevődés modulációjának egy másik fontos mechanizmusa az ún. Lényege, hogy egy kémiai anyag modulátor vagy transzmitter szelektív módon csökkenti egy másik transzmitter felszabadulását a neuron végkészülékéből; hatását a beidegzett sejten, ugyanakkor a posztszinaptikus membránon változatlanul hagyja.

A preszinaptikus gátlás érvényesülhet az axon kezdeti szegmentumán axondombamely terület alapvető fontosságú az akciós potenciál generálása szempontjából. A transzmitter felszabadulása gátlódhat — és ez a gyakoribb — közvetlenül a végkészüléken is.

Mi árt az erekciónak?

A preszinaptikus gátlás fontos szabályozó szerepet játszik mind a vegetatív idegrendszer, mind a központi idegrendszer analóg működésében, az információ feldolgozásában.

Eddig ismert formái: 1. Transzmitterfelszabadulás gátlása autoreceptorokon keresztül autoinhibíció. Ennek lényege, hogy a transzmitter saját felszabadulását gátolja negatív feedback autoreceptorokhoz kötődve. A legfontosabb transzmitter anyagokra acetilkolin, noradrenalin, dopamin, szerotonin vonatkozóan számos átkapcsolási helyen bizonyították az öngátlást, a negatív feedback-mechanizmus működését.

Transzmitterfelszabadulás gátlása heteroreceptorokon keresztül. Ebben az esetben az egyik végkészülékből felszabaduló transzmitter gátolja egy másik végkészülékből a transzmitter felszabadulását heteroreceptorok izgatása révén. Ez a hatás létrejöhet szinaptikus, de nem-szinaptikus kapcsolat révén is. Például az endogén noradrenalin, a szimpatikus idegrendszer transzmittere, a kolinerg végkészülék preszinaptikus alfa2-receptorainak izgatásával képes az acetilkolin felszabadulását csökkenteni, illetve gátolni, így fiziológiás gátló hatást fejt ki a paraszimpatikus neurokémiai transzmisszióra 6.

A szimpatikus és a paraszimpatikus idegrendszer transzmitterei. A szimpatikus és a paraszimpatikus ganglionokban a transzmitter acetilkolin, és a fő postganglionalis receptor a nikotinos acetilkolin-receptor.

A paraszimpatikus postganglionalis idegekből felszabaduló transzmitter az acetilkolin, amely a célsejtek felszínén elhelyezkedő muszkarinos acetilkolin-receptoron fejti paraszimpatikus idegrendszeri erekció a hatását.

A szimpatikus postganglionalis idegekből felszabaduló transzmitter a noradrenalin, amely a célsejtek felszínén elhelyezkedő a- és b-adrenerg receptoron fejti ki a hatását. A mellékvesevelő szimpatikus beidegzése révén a szimpatikus aktiváció adrenalint szabadít fel és juttat a keringésbe. Az ábra alsó részén összehasonlítás látható a vázizom beidegzésével ahol ganglionalis áttevődés nincs, a transzmitter acetilkolin, és a postszinaptikus membrán receptora nikotinos acetilkolin-receptor Rövidítések — A: hogy hosszú merevedés legyen NA: noradrenalin; KIR: központi idegrendszer; ACh: acetilkolin; AChE: acetilkolin-észteráz E koncepció alapján a paralyticus ileus, legalábbis részben, úgy magyarázható, hogy a fokozott szimpatikus kisülés fokozott noradrenalinfelszabadulást okoz, és a noradrenalin az Auerbach-plexus kolinerg végkészülékein elhelyezkedő α2-receptorok izgatásával az acetilkolin paraszimpatikus idegrendszeri erekció gátolja, ezáltal a bélmotilitás csökkenését okozza A noradrenalin a szimpatikus ideg végkészülékén és az Auerbach-plexus axon terminalisain elhelyezkedő α2-receptorokat izgatva gátolja NA és ACh felszabadulását.

A noradrenerg végkészülék nem-szinaptikus kapcsolatban van a kolinerg interneuronokkal. A kolinerg interneuronokból felszabaduló ACh nem gátolja a NA felszabadulását, mert normális körülmények között a kolin-észteráz elbontja. Ha meggátoljuk a kolin-észteráz AChE enzim működését, akkor az ACh elbomlás nélkül már el tudja érni a noradrenerg végkészüléken elhelyezkedő M2 receptorokat, és ezek izgatásával csökkenti a NA paraszimpatikus idegrendszeri erekció, ami fokozottabb ACh-felszabaduláshoz vezet.

Preszinaptikus gátlás figyelhető meg például a központi idegrendszerben, a striatumban, ahol a nigrostriatalis dopaminerg pálya végkészülékeiből felszabaduló dopamin a kolinerg interneuronok végkészülékein expresszálódott D2-receptorok izgatásával tónusosan gátolja az ACh felszabadulását. Ez a gátlás tónusos.

Parkinson-kórban a gátlás mértéke csökken, és kolinerg dominancia keletkezik. Transzszinaptikus moduláció. Számos noradrenerg átkapcsolóhelyen egy másik preszinaptikus gátló mechanizmus is észlelhető, amely transzszinaptikus modulációként működik. A noradrenalin — mint excitátoros transzmitter — a posztszinaptikus membránból egy modulátort szabadít fel, amely a végkészüléken gátolja a noradrenalin felszabadulását.

Ilyen modulátorként működik például a prosztaglandin E2. Transzmitterfelszabadulás gátlása keringő hormonok vagy lokálisan felszabaduló mediátorok preszinaptikus receptorokon kifejtett hatás révén.

Ki az úr a háznál: a pénisz vagy az agy?

A keringő hormonok közül például az adrenalin, a pitvari natriureticus faktor, a vazopresszin és az paraszimpatikus idegrendszeri erekció II válthat ki preszinaptikus gátló hatást.

A lokálisan termelődő hormonok közül a nitrogén-monoxid, az adenozin, a hisztamin, valamint számos prosztaglandin és leukotrién válthat ki preszinaptikus gátlást. Irodalom Bartfai, T. Hoffman, B. In: Hardman, J. McGraw-Hill, New York, Jahn, R. Neal, M. Springer Hungarica Kiadó, Budapest, Rang, H. Chemical mediators and the autonomic nervous system pp. Elsevier, London, Vizi, E. Medicina, Budapest,